PARTIE 2 : exercice physique et douleur chez l’homme
Dans certaines pathologies comme la lombalgie, l’ostéo-arthrite/arthrose, les douleurs myofasciales, certaines fibromyalgies, etc., l’EP semble également promouvoir l’analgésie.
Dans d’autres conditions comme le Syndrome de Fatigue Chronique ou certaines fibromyalgies, l’EP semble plutôt augmenter les douleurs (dans ces cas, il est supposé que les seuils d’activation de la douleur ne montent pas par manque d’activation des voies inhibitrices descendantes).
Au niveau de la partie caudale du tronc cérébral, trois noyaux (le nucleus raphe magnus (NRM), le nucleus raphe obscurus (NRO) et le nucleus raphe pallidus (NRP)) sont impliqués à la fois dans la modulation de la douleur et les outputs moteurs : ils constituent un lien anatomique potentiel entre EP et perception de la douleur.
Comme chez l’animal, il existe un fort niveau de preuves montrant que des mécanismes opioïdes jouent un rôle de médiateur dans l’analgésie induite par l’exercice (AIE). En effet, de nombreuses études montrent que des exercices réalisés à haute intensité comme la course à pied ou le vélo engendrent une analgésie qui est inversée par la naloxone (un antagoniste des récepteurs à la morphine).
De hauts niveaux d’EP sont corrélés à une plus forte CPM (Conditioned Pain Modulation). On considère que chez le sujet sain, la CPM est un bon moyen de mesurer la capacité d’inhibition centrale.
Chez des patients atteints d’ostéoarthrite/arthrose, il existe une hausse des seuils de pression à la douleur (les PPTs) chez ceux qui ont une CPM normale et une baisse des PPTs chez ceux qui ont une CPM réduite. Ce fait suggère que l’EP et la CPM utilisent des mécanismes physiologiques similaires.
Plusieurs travaux montrent une réduction de la sommation temporelle (une mesure de l’excitabilité centrale) chez les sujets sains et dans certaines pahologies après des EPs en aérobie et en isométrie.
Trois types de cellules existent au sein de la RVM : des cellules dites « ON » qui font la promotion de la nociception quand elles sont activées, des cellules dites « OFF » qui inhibent la nociception une fois activées et enfin, des cellules dites « neutres » qui ne répondent pas à des stimuli nociceptifs. Il est proposé qu’un décalage de l’équilibre d’activation entre cellules ON et OFF puisse expliquer l’hyperalgésie ou l’analgésie induite par l’EP.
Les endocannabinoïdes du SNC jouent également un rôle dans l’AIE. Les récepteurs cannabinoïdes sont présents dans les zones de modulation de la douleur du cerveau et de la moelle épinière ; l’EP augmente les niveaux d’AEA (endocannabinoid N-arachidonylethanolamine) dans la circulation chez les sujets sains.
Conclusion
Références
Abstract ici