On vous en a rabattu les oreilles dans les commentaires des radios ou des irm montrant une dégénérescence globale, localisée ou une hernie discale : "j’ai travaillé dur", " c’était pas comme maintenant, y avait pas d’engin pour lever", "fallait tout faire à la main", "j’en ai soulevé des tonnes".
Pour éclaircir le sujet, rien de mieux que d’étudier les jumeaux, les vrais et les faux, même patrimoine génétique pour les premiers, héritage proche pour les seconds, mais des vies, des métiers, des habitudes de vie différentes.

L’histoire de l’étude de jumeaux pour évaluer les causes de la dégénérescence rachidienne remonte à 1991 par une collaboration entre Etats unis, Canada, Finlande [1]. Un questionnaire recueille une grande quantité de données : histoire, évènements de lombalgies, métiers (descriptif précis des charges physiques), mode de vie (sport, tabac, alimentation), données anthropométriques. Parallèlement, un irm permet de visualiser l’état dégénératif du rachis et un examen clinique quantifie les caractéristiques : poids, imc, mobilité rachidienne, examen de sang, urine. le questionnaire est enregistré deux fois à un an d’intervalle pour être sur de la fiabilité des données historiques (ICC = 0.79).

Résultats :
Le modèle mécanique comme dominante de la dégérescence discale est mis à mal, voir balayé par l’étude. Globalement sur le rachis, l’excès de charge sur le disque n’est explicative que dans une proportion de 5%, et si on regarde L5 S1, elle est encore plus faible. Entre T12 et L4, Pas loin de 70 % des dégâts relève de l’hérédité et du vieillissement normal [2], il reste néanmoins une part inexpliquée de 25%, plus importante sur L5 S1 (plus de 50%). L’héridité est aussi corrélée à la plainte et aux épisodes douloureux.
Sur les autres facteurs, les effets du tabagisme sur les jumeaux avec une grande discordance dans l’exposition ont démontré l’association du tabac avec la dégénérescence discale, mais cet effet est faible. Aucune preuve n’a été trouvée pour suggérer que l’exposition à la vibration du corps entier à travers les véhicules motorisés conduit à une dégénérescence accélérée du disque. Les résultats indiquent que l’effet de facteurs anthropométriques, tels que le poids corporel et la force musculaire sur la dégénérescence discale, bien que modeste, apparaît supérieur à ceux des exigences physiques professionnelles. En fait, certaines indications tendent à montrer que le chargement régulier des disques peut avoir certains avantages pour eux, nous en avions déjà parlé sur la course à pied (courir pour fortifier ses disques).
Toutes les études, suivis de cohorte depuis ne font que confirmer ces données, ce qui posent quand même un paquet de questions, sur la prévention en particulier.

Depuis, la chasse est ouverte pour débusquer les gènes coupables, et la besace se remplit progressivement. Les enquêteurs remontent deux pistes différentes, la première relative à la construction et aux malfaçons de l’architecte : collagènes (I IX et XI) et protéoglycanes (AGRECAN). La seconde piste vise les mécanismes d’entretien et de réparation : Interleukin-1, Interleukin-6, Matrix metalloproteinase-3, Vitamin D receptor.
Plusieurs gènes sont pour le moment associés à la dégénérescence discale : MMP-2 (Dong et al., 2007), MMP-9 (Sun et al., 2009), IGF-1R (Urano et al., 2008), CILP (Seki et al., 2005), TIMP1 (Valdes et al., 2005). Les échantillons tout confondus rassemblent plus de 10000 personnes [2] [3].
Nous laisserons le soin à chacun d’expliquer (ou pas) qu’il vaudrait mieux se retourner contre ses parents que contre son travail pour trouver le coupable de ses problèmes rachidiens, pas gagné !

[1] M. C. Battié, T. Videman, J. Kaprio, L. E. Gibbons, K. Gill, H. Manninen, J. Saarela, et L. Peltonen, « The Twin Spine Study: Contributions to a changing view of disc degeneration† », Spine J., vol. 9, no 1, p. 47‑59, 2009.

[2] T. Videman, M. C. Battié, L. E. Gibbons, et K. Gill, « Aging changes in lumbar discs and vertebrae and their interaction: A 15-year follow-up study », Spine J., vol. 14, no 3, p. 469‑478, 2014.

[3] Y. Feng, B. Egan, et J. Wang, « Genetic factors in intervertebral disc degeneration », Genes Dis., vol. 3, no 3, p. 178‑185, 2016.

[4] S. Kalb, N. L. Martirosyan, M. Y. S. Kalani, G. G. Broc, et N. Theodore, « Genetics of the degenerated intervertebral disc », World Neurosurg., vol. 77, no 3‑4, p. 491‑501, 2012.