20 sujets sains (hallelujah !!!) ont donc participé à cette étude. Après une petite session de mise en jambe (CQFD), les sujets démarraient les SEC au niveau de l’avant-bras droit (500 impulsions rectangulaires de 1 ms pendant 50 s) et trempaient simultanément leur pied gauche dans un bac d’eau à 4° ou à 32° (contrôle) pendant 2min ; le design incluait une seconde session en cross-over à une semaine d’intervalle. Une batterie de tests était conduite au niveau de l’avant-bras 3 fois avant et 6 fois après la SEC à 10min d’intervalle: au menu, intensité de la douleur perçue lors de stimulations mécaniques nociceptives (12.8, 30 et 50.1 g), au toucher léger (autour du site conditionné), à une stimulation nociceptive électrique simple (SES) au niveau du site conditionné, mesure du seuil d’activation de la douleur à la chaleur (au site conditionné et autour), réponses inflammatoires neurogènes (mesurées par thermographie infrarouge et imagerie par laser doppler (flux sanguin superficiel)), VAS et questionnaire de McGill en forme courte (qualité de la douleur lors des SEC).
Résultats : l’immersion en eau froide (CPM) n’affectait pas les sensations douloureuses homotopiques induites par la SES ni les seuils de perception de la douleur à la chaleur. En revanche, comparativement à la condition contrôle, il existait un effet d’inhibition de l’amplification de la perception douloureuse hétérotopique en particulier pour les dysesthésies engendrées par le toucher léger ou les hyperalgésies secondaires liées à des stimuli nociceptifs de faible intensité. Les réponses inflammatoires neurogènes n’étaient pas affectées par l’immersion en eau froide : il semble donc que l’effet d’inhibition centrale de la CPM sur la transmission nociceptive ne puisse pas affecter le relâchement des médiateurs neurogène au niveau des terminaisons périphériques nociceptives.
Des résultats encore « timides » mais qui semblent tout de même montrer que la CPM est susceptible de jouer un rôle dans l’inhibition des processus centraux d’amplification de la douleur et ainsi d’encourager la désensibilisation centrale. D’autres travaux devraient permettre d’en savoir encore davantage.
Xia W, Mørch CD, Matre D, Andersen OK. Exploration of conditioned pain modulation effect on long-term potentiation-like pain amplification in humans. Eur J Pain. 2017 Apr;21(4):645-657. doi: 10.1002/ejp.968. Epub 2016 Oct 20.
